De kat van Freud of het verdriet van de psychiatrie…
Dr. G. Otte
Inleiding
Dit is geen
wollig artikel over bepaalde feliene preferenties van psychoanalytische
therapeuten. Het is daarentegen een artikel dat komaf wil maken met een aantal
dysmorfe opvattingen over de biologische
psychiatrie in het algemeen en de psychofarmacotherapie in het bijzonder.
Foutieve visies en karikaturale schetsen groeien snel uit tot weinig productieve barrières. Wat dus ook de
oriëntatie van de psychiater weze, een correcte kennis van de actuele neurowetenschappelijk
visies op psychisch functioneren kan
enkel maar verbindend werken. En vice versa uiteraard, maar dat opvolgartikel in
een “holle dan wel bolle” spiegel laat ik graag over aan collegae - en toch
goede vrienden- psychanalytici en psychodynamici.
Er was
eens RP-4560
Het was de
zoektocht van chemici bij Rhone Poulenc in de jaren 50, naar een beter
antihistamineticum dan difenhydramine, de vondst van prometazine en in 1952 de
synthese van l de synthese van cloorpromazine gebruikt gebruik ervan door Prof.
Jean Delay en Deniker in St Anne in Parijs ter behnadeling van de positieve symptomen (agitie, wanen en
hallucinaties) bij een groep van zwaar schizofrene patiënten, die de
psychiatrie het moderne tijdperk in catapulteerde. Later kwamen andere
krachtiger Dopamine receptor inhibitoren uit diverse labo’s ( Haldol, Clotiapine,
clozapine, …) en werd het tijd de aandacht ter richten naar die andere grote
gesel in de psychiatrie nl angst en stemmingsstoornissen. Vooral de vitale
depressie kwam in het vizier. Hier stond men niet geheel machteloos want de
observatie dat veel patenten met epilepsie zich qua stemming in de periode na
een aanval beter voelden, had al de E.C.T therapie – zeer succesvol overigens- in
het leven geroepen. Voor de nog vroegere “behandelingen van geestesstoornissen”
en de historiek van een niet aflatende
zoektocht van de psychiatrie naar remedies tegen “diverse stoornissen van den
geest” kan de geïnteresseerde lezer terecht in het Museum Dr. Guislain te Gent.
Een aanrader.
Maar E.C.T,
hoewel ongetwijfeld effectief bij vitale- (melancholische) en psychotische
depressies was niet geheel ongevaarlijk (mnestische stoornissen) , noodzaakte
algemene anesthesie en genoot geen al te beste reputatie bij Jan modaal (cf. One
flew over the Cuckoo’ s Nest”).
Met de komst
van Tricyclische antidepressiva, MAO inhibitoren en nadien de SSRI’s leek een
nieuwe wind door de psychiatrie te waaien. Serotonine mocht de gouden medaille
omhangen want deze transmitter van het psychisch welzijn leek de finale
oplossing. Een tekort aan serotonine veroorzaakt depressie dus laat de
synaptische concentratie aan serotonine stijgen en je hebt een pasklare
oplossing voor depressie. Tenminste zo trachtten de vertegenwoordigers hun
lineair simplistisch verhaaltje aan de man of vrouw arts te verkopen. Hoewel
SSRIs “en masse” werden voorgeschreven zag men de straten niet vollopen met
gelukzalig ogende burgers die zopas het toppunt van het nirwana hadden bereikt.
Integendeel. Als het al effect gaf, wat lang niet bij iedereen het geval was,
dan gaf het hoogstens een meer gebalanceerde emotionele status met aftoppen van
de arousal pieken (angst, wanhoop, uitzichtloosheid werden minder) maar ook
vaak van positieve gevoelens (cf enthousiasme, psychische energie, seksuele
opwinding..).
Dat vond men
wel bij dopamine (cocaïne en speed
gebruikers): meer enthousiasme, grotere creativiteit, meer energie, betere
focus, vigilantie, attentie en werkgeheugen..kortom alles wat serotonine
beloofde leek men te kunnen vinden bij dopamine. Het duurde dan ook niet lang
alvorens de dopamine reuptake blokkers het licht zagen en nadien ook de
noradrenaline SNSRI’s en varianten want in het lichaam wordt dopamine (zelfs
gesynthetiseerd via het aminozuur thyroxine) omgezet wordt in noradrenaline en
adrenaline.
Een beetje
meer adrenaline in de hersenen zou dus vermoedelijk geen kwaad doen.
Simplicius
simplicissimus
Als we het
zo beroemde dopamine als voorbeeld gebruiken dan is het al snel duidelijk dat
de grote denkfout (het grote verdriet van de psychiatrie) gelegen is in het
sterk reductionistisch denken nl een transmittor linken aan een functie. Een
neurotransmitter zorgt ervoor dat er betere (elektrische communicatie bestaat
tussen neuronen en hubs in neuronale netwerken) en het klinisch effect hangt
vooral af van de locatie van dergelijke hubs in bepaalde netwerken. Zo zal
dopamine een rol spelen in de motoriek thv de basale ganglia (vb. Ziekte van Parkinson,
gefocuste aandacht prefrontaal (attentionele netwerken fronto-parietaal bij
ADHD), leerprocessen (hippocampaal) en motivationeel gedrag (striataal).
Met andere
woorden: niet de neurotransmitter op zichzelf maar de neuronale lokalisatie in
het netwerk waar hij actief is, is
bepalend voor de klinische effecten. Als men deze “hub” bv. elektrisch zou kunnen
stimuleren dan bereikt men identiek hetzelfde resultaat en bovendien veel
specifieker.
Maar
dopamine is toch de neurotransmitter van de beloning (reward) ?
Dopamine
en “reward” signalisatie in het striatum.
Nog een
frequente bron van verwarring. Uiteraard ziet men een belangrijke dopaminepiek
in het striatum als men vaststelt dat zijn favoriete voetbalploeg (AA G…) de
match gewonnen heeft maar als men zijn geld verliest op de roulette is die piek
er ook. Dopamine is geen “reward” neurotransmitter maar de transmitter die een
rol speelt in het mechanisme van predictie-errors (ook als de “outcome”
negatief is). Het stijgt bij novelty gebeurtenissen (en speelt een rol bij het
leren). Maar het heeft niets te maken met “lust”. Het is motiverend en
actioneel aansturend maar niet gebonden aan de outcome “as such”. Daar speelt
eerder orexine, cannabinoid receptoren, endorfines in de orbitofrontale en
insulaire netwerken een rol maar niet dopamine in het striatum.
Bij zwaar
verslaafden bemerkt men immer klinisch zeer duidelijk het verschil tussen willen
en genieten. Zelfs als ze niet echt meer genieten van hun derde fles goedkope
wijn , zelfs als ze zich miserabel, ziek, misselijk en nausea voelen drijft de
striatale dopamine hen naar de volgende fles.
De toekomst
van de psychiatrie?
Het linken
op individueel niveau van symptomen aan netwerkdysfuncties, deze op duidelijke
manier in kaart brengen (qEEG) en via gerichte behandeling vb. z score netwerk
neurofeedback, gerichte elektrische of magnetische stimulatie of zelfs
implanteerbare BCI systemen (cf Neuralink van Elon Musk) de deficiënte
netwerken activeren.
Dat wordt
dan wellicht ook de toekomst van de biologische psychiatrie: gerichte en
individueel aangepaste topologische netwerkstimulatie van de hubs die de
symptomatologie bepalen. We spreken hier over symptomen en NIET over DSM 5
etiketjes die niets vandoen hebben met neurowetenschappelijke basis van de
psychische klachten. DSM codes mogen dan al nuttig zijn op communicatievlak of
voor een OCD geïmpregneerde ambtenarij
die halsstarrig vastklemmen aan
het waanbeeld dat psychiatrie in codes
en vakjes kan opgedeeld worden.
Depressie
en hersennetwerken
Neem nu
depressie. Daar zijn tenminste vier belangrijke neurale netwerken aan zet: twee
met hypofunctie en twee met hyperactiviteit. Het) salience (S.N netwerk is
hyperactief en dit geldt dan ook voor het Default Mode netwerk (D.M.N) dat het
in zijn greep houdt terwijl het frontaal executief netwerk (E.N) (cognitie) en
het reward netwerk zwak werken. Maar het is de graad en het type van onderlinge
interacties ( aanleg en verworven intrahub connectieve sterktes) die bepalen
hoe de individualiteit van de uiting “depressie” zich manifesteren zal dus bij
elk individu weer met andere klinische accenten. We moeten dus deze netwerken
in kaart kunnen brengen op individuele basis bv. t.o.v. een database aan gestratificeerde
normale waarden willen we finaal een individueel geoptimaliseerde behandeling
mogelijk te maken.
En goede psychotherapeut
probeert daar eveneens op in te spelen vb. de cognitieve gedragstherapeut die patiënt
probeert te overtuigen op cognitief vlak dat vele ideeën niet berusten op
realiteit en veel problemen en psychisch lijden gerelateerd zijn aan onnodig piekeren
en herkauwen (ruminaties in het D.M.N) terwijl de meer dynamische
psychotherapeut via metaforen en emotionele triggers rechtstreeks op het
limbisch (emotioneel) netwerk probeert in te grijpen wat des te beter lukt als
hij/zij de patiënt, diens afkomst, voorgeschiedenis, sensitiviteit,
perceptiesysteem, leefwereld en waardensysteem door en door kent. De hoge prevalentie
van dergelijke depressieve stoornissen is van aard dat we lang niet voldoende
getalenteerde en of ervaren therapeuten beschikbare hebben om dergelijke
langdurige therapieën op te starten en af te werken.
Ook hier
botsen we op onderbetaling, lange wachtlijsten en therapeutische schaarste.
Methodes die
ons rechtstreeks op netwerkniveau een individueel functioneel plaatje geven
zijn dus een belangrijke diagnostische en therapeutische aanwinst. Helaas wordt
ook het qEEG nog steeds onvoldoende ernstig genomen of toch zeer
stiefmoederlijk behandeld en lijkt de neurowetenschappelijke kennisbasis van de
psychopathologie maar traag en moeizaam in de bovenste decisie regionen van de
zorg verlening door te dringen.
BESLUIT
De “ver-neurowetenschappelijking”
van de psychiatrie is geen totaal oplossing die alle andere vormen van
psychotherapie zo maar eventjes obsoleet zal maken. Ze is daarentegen wel een
belangrijke complementaire therapeutische pijler die de individuele
zorgverlening kan optimaliseren en complementair met psychotherapie en
psychofarmacotherapie, de patiënt, zowel
als de psychiater een nieuw perspectief en houvast kan bieden.
Na zovele
decades in de cartesiaanse schaduw van de geneeskunde geleefd te hebben is het
wellicht toch tijd dat de neuropsychiatrie samen met de neuropsychologie haar
terechte plaats als verbinding tussen hersenen en menselijk gevoel en gedrag
kan opnemen.
---------------------------------------------------------------------------------------------------------
PS Freud had
geen kat maar een hond, een Chow Chow genaamd Jofi die hem zeer dierbaar was en
vermoedelijk ook vice versa.
Geen opmerkingen:
Een reactie posten